Pesquisas sugerem que o consumo excessivo de frutose exerce efeito lipogênico, ou seja, induz a síntese de lipídios e está associado com os componentes da síndrome metabólica, como resistência à insulina, circunferência da cintura elevada, dislipidemia e hipertensão.
A frutose é um monossacarídeo naturalmente encontrado nas frutas e no mel, mas as maiores fontes do seu consumo excessivo são através da sacarose (50% de glicose e 50% de frutose) e do xarope de milho rico em frutose, encontrado em alimentos e bebidas industrializados, como refrigerantes, sucos, cereais matinais e alimentos pré-preparados.
Inicialmente, a frutose foi pensada como adoçante potencialmente benéfico para pacientes com diabetes mellitus, devido ao seu menor índice glicêmico em comparação com a glicose. No entanto, os distúrbios metabólicos causados pelo excesso de frutose, principalmente os aumentos da resistência à insulina e triacilglicerois (TG) hepáticos, não justificam a aplicação desse componente para esses pacientes.
Embora caloricamente idêntica à glicose, o metabolismo da frutose (particularmente o metabolismo hepático) difere da glicose em vários aspectos importantes. A taxa de absorção hepática da frutose via circulação portal é maior do que a taxa de captação de glicose.
Estudos recentes indicam que o aumento global da obesidade e do diabetes do tipo 2 em adultos jovens pode estar relacionado com o aumento do consumo de alimentos adoçados artificialmente com frutose. A hipótese que prevalece em relação aos mecanismos pelos quais a frutose promove síndrome metabólica concentra-se na sua natureza lipogênica. A indução de lipogênese pela frutose aumenta a deposição de TG no tecido adiposo (obesidade) e outros tecidos, tais como fígado (esteatose hepática) e músculo, resultando em resistência à insulina, dislipidemia e aumento da circunferência da cintura. No entanto, os mecanismos envolvidos e sua relação com a hipertensão ainda estão sendo estudados.
A frutose é um monossacarídeo naturalmente encontrado nas frutas e no mel, mas as maiores fontes do seu consumo excessivo são através da sacarose (50% de glicose e 50% de frutose) e do xarope de milho rico em frutose, encontrado em alimentos e bebidas industrializados, como refrigerantes, sucos, cereais matinais e alimentos pré-preparados.
Inicialmente, a frutose foi pensada como adoçante potencialmente benéfico para pacientes com diabetes mellitus, devido ao seu menor índice glicêmico em comparação com a glicose. No entanto, os distúrbios metabólicos causados pelo excesso de frutose, principalmente os aumentos da resistência à insulina e triacilglicerois (TG) hepáticos, não justificam a aplicação desse componente para esses pacientes.
Embora caloricamente idêntica à glicose, o metabolismo da frutose (particularmente o metabolismo hepático) difere da glicose em vários aspectos importantes. A taxa de absorção hepática da frutose via circulação portal é maior do que a taxa de captação de glicose.
Estudos recentes indicam que o aumento global da obesidade e do diabetes do tipo 2 em adultos jovens pode estar relacionado com o aumento do consumo de alimentos adoçados artificialmente com frutose. A hipótese que prevalece em relação aos mecanismos pelos quais a frutose promove síndrome metabólica concentra-se na sua natureza lipogênica. A indução de lipogênese pela frutose aumenta a deposição de TG no tecido adiposo (obesidade) e outros tecidos, tais como fígado (esteatose hepática) e músculo, resultando em resistência à insulina, dislipidemia e aumento da circunferência da cintura. No entanto, os mecanismos envolvidos e sua relação com a hipertensão ainda estão sendo estudados.
Matéria NutriTotal
